المشاركات الشعبية

اختيار المحرر - 2019

قصور الغدة الدرقية والعقم عند النساء

الغدة الدرقية هي غدة صماء. يطلق منتجاتها (الهرمونات) في الدم. يقع هذا الحديد على السطح الأمامي للرقبة فوق الغضروف الدرقي للحنجرة ، وهذا هو السبب في أنه يسمى ذلك. وتتمثل المهمة الرئيسية للغدة الدرقية في إنتاج هرمونات الغدة الدرقية - هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (TK) ، والتي تضمن الأداء الطبيعي لجميع الأجهزة تقريبا والأنظمة الوظيفية للجسم. لذلك ، يولي الأطباء اهتمامًا خاصًا به.

الخلايا الدرقية هي الوحيدة في الجسم التي تكون قادرة على استخراج اليود التي تم الحصول عليها من الغذاء وخلق مثل هذه الهرمونات الهامة منه. تعطيل الغدة الدرقية يمكن أن يؤدي إلى نمو الأطفال المعاقين ذهنيا. ترتبط أمراض الغدة الدرقية ارتباطًا وثيقًا بإمكانية أن تصبح المرأة حاملاً ولديها طفل يتمتع بصحة جيدة ورجال - ليصبحوا أبًا. يتمثل الدور الرئيسي في الخلفية الهرمونية وخصوصية العمليات في الجسم ، والتي تنجم عن انتهاكها.

كل امرأة تخطط لإنجاب طفل ، بغض النظر عما إذا كان لديها أي شكوك بالعقم أم لا ، يجب أن تفحص الغدة الدرقية ، وينطبق الأمر نفسه على الرجال. بعد كل شيء ، المشكلة هي أن الاضطرابات في عمل هذه الهيئة لا تكون ملحوظة دائماً ، لكنها تظهر بشكل غير محدد ، كما هو الحال في العديد من الأمراض الأخرى.

كيف يؤثر عمل الغدة الدرقية على إمكانية الحمل؟

الغدة الدرقية تنتج هرمونات الغدة الدرقية ، والتي تشمل اليود. هرمونات الغدة الدرقية ضرورية للنمو الطبيعي وتطور الجسم. هم أيضا تتفاعل بنشاط مع الهرمونات الجنسية. لكي يعمل الجهاز التناسلي لدى الرجال والنساء بشكل طبيعي ، من الضروري ألا يكون هناك خلل في الغدة الدرقية. إذا كان هناك العديد من الهرمونات (الانسمام الدرقي) أو القليل جدا (قصور الغدة الدرقية) ، فإنه سيؤثر على القدرة على الحمل ، سواء في الرجال والنساء.

هرمونات الغدة الدرقية والعقم عند الذكور

يؤثر عدم التوازن الهرموني في جسم الذكر على كمية الحيوانات المنوية المنتجة ونوعية الحيوانات المنوية. قد تختلف التغييرات في الجسم باختلاف التشخيص. إذا كانت الغدة الدرقية تنتج كمية مفرطة من الهرمونات ، والتي تدخل بعد ذلك إلى الدم ، يحدث التسمم الدرقي إما عن طريق زيادة محتوى اليود في الطعام ، أو عن طريق العقيدات أو التهاب في الغدة الدرقية. وتتميز أعراضه بما يلي: زيادة سرعة التهيج ، سرعة ضربات القلب ، فقدان الوزن ، عدم تحمل درجات الحرارة المرتفعة ، ضعف العضلات ، التعرق المفرط والهز اليدوي. إذا كان أحد أفراد عائلتك مصابًا بمرض الغدة الدرقية ولاحظت العديد من الأعراض المذكورة أعلاه ، فاتصل بطبيب الغدد الصماء.

نقص اليود في الجسم هو أيضا مشكلة وتسبب أعطال في الغدة الدرقية. هذا المرض يسمى قصور الغدة الدرقية. عندما يبطئ الغدة الدرقية عملية التمثيل الغذائي ، وانخفاض الرغبة الجنسية (الرغبة الجنسية) ، يبدأ ضعف الانتصاب. Spermatozoa تصبح غير نشطة ، والتي يمكن أن تؤدي إلى العقم. إذا شعرت بالتعب بسرعة ، ركزي بشكل كبير ، لديك مزاج سيء ، تشعر بالبرد ، العضلات والمفاصل تؤلم ، أنت تكتسب وزناً كبيراً ، وتآكل الإمساك كالمعتاد ، وبشرتك جافة ، أي أنه من المنطقي فحص الغدة الدرقية.

طبيعي فسيولوجيا الغدة الدرقية

تتكون الغدة الدرقية من برزخ يربط بين اثنين من الفصوص. تقع أمام القصبة الهوائية ، وتغطي الجزء العلوي. ينتج:

T3 و T4 - الهرمونات ، المكون الرئيسي منها هو اليود. الحاجة اليومية لذلك:

  • في الكبار - 150 ميكروغرام ،
  • في امرأة حامل أو مرضعة - 250 ميكروغرام.

يتم التحكم في تخليق هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بواسطة هرمونات الغدة النخامية:

  • هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) - وفقا لمبادئ التغذية المرتدة مبدأ هرمونات الغدة الدرقية ، بدوره ، قمع إنتاج TSH ، وبالتالي الحفاظ على التوازن في نظام الغدة الدرقية الغدة النخامية ،
  • تحفيز الجريب (FLS) ،
  • luteinizing (LH) ،
  • البرولاكتين.

في المقابل ، يتم التحكم في عمل هذه الهرمونات عن طريق المهاد.

الهرمونات طبيعية

تخلق الغدة الدرقية حوالي 100 ميكروغرام T4 يوميًا ، وبكمية صغيرة T3. يتم تشكيل هذا الأخير من T4 أساسا بمشاركة بعض الإنزيمات. تحدث هذه العملية خارج الغدة الدرقية.

معظم T4 (99.9 ٪) في حالة مرتبطة بروتينات النقل. فقط 0.03 ٪ من هرمون الغدة الدرقية يدور في شكل حر. لا يمكن إزالة Bound T4 بسرعة من بلازما الدم بسبب جزيئات البروتين الكبيرة. فقط T4 الحر يدخل الخلايا - بسبب حجمها يخترق من خلال جدران الشعيرات الدموية.

T3 هو أيضا 99 ٪ من البروتين ملزمة ، شكله الحر هو 0.3 ٪.

آثار هرمونات الغدة الدرقية على الجسم

تنظم هرمونات الغدة الدرقية وظيفة جميع الأعضاء والأنظمة البشرية. عندما يحدث قصور الغدة الدرقية في مرحلة المراهقة ، تتطور اضطرابات الحيض في شكل:

  • متلازمة hypomenstrual (فترات ضئيلة) - في 67 ٪ من الحالات ،
  • فرط إفرازات الدم (الحمية وفيرة) - في 33 ٪.

بالإضافة إلى وظيفة الحيض ، توفر هرمونات الغدة الدرقية نموًا طبيعيًا في الجسم طوال فترة البلوغ:

تصنيف قصور الغدة الدرقية

الغدة الدرقية الأساسية المرتبطة بالضرر مباشرة إلى نسيج الغدة الدرقية على نطاق واسع. سببه هو التهاب الغدة الدرقية المناعة الذاتية (AIT).

تطور الغدة الدرقية الثانوية في غياب السيطرة على هرمون الغدة النخامية.

يحدث قصور الغدة الدرقية عند حدوث اضطراب في عمل المهاد ، ونتيجة لذلك يتوقف التفاعل بين الغدة النخامية والغدة الدرقية.

قصور الغدة الدرقية الأساسي

غالبًا ما يتم تشخيص الغدة الدرقية الأساسية في التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي لدى النساء الشابات. يدرك الجهاز المناعي للجسم خلايا الغدة الدرقية على أنها أجنبية ، وينتج أجسامًا مضادة تدمرها. يتم تخفيض مستوى الهرمونات ، على التوالي ، بسبب موت الخلايا.

في الآونة الأخيرة ، وفقا لبعض المصادر ، هناك رأي بأن الأجسام المضادة ضد الغدة الدرقية يمكن أن يكون عاملا مستقلا من العقم. هذا يرجع إلى حقيقة أنها يمكن أن تؤثر مباشرة على خلايا الجهاز التناسلي ، وقبل كل شيء ، المبيضين. في هذا الصدد ، يتم عزل العقم المناعة الذاتية بشكل منفصل ، والذي يلاحظ عندما يكون هناك مستوى عال من الأجسام المضادة ضد الغدة الدرقية في الدم.

تصنيف قصور الغدة الدرقية الابتدائي

وينقسم التعليم الابتدائي ، باعتباره الغدة الدرقية الأكثر شيوعًا والأكثر دراسته ، إلى:

  • الإكلينيكي - زيادة معزولة في TSH مع T4 الحر العادي. الأعراض غائبة. هذه ليست سريرية ، ولكن ظاهرة المختبر.
  • مانيفست - مزيج من زيادة هرمون TSH وخفض T4 مجانا. قد تحدث الأعراض. يمكن تعويضه وتعويضه ، والذي يحدد شدة الصورة السريرية.
  • معقدة (التهاب polyserositis ، فشل القلب ، cretinism ، وذمة مخاطية).

في الوقت الحاضر ، يتم استخدام هذه المفاهيم فقط لتشخيص: قصور الغدة الدرقية دون السريرية والظاهرة. وهي تشير إلى نقص في الهرمونات ولديها معايير مختبر واضحة ومقبولة بشكل عام.

أعراض المرض للتحقق من تشخيص قصور الغدة الدرقية لا يهم. هذا يرجع إلى حقيقة أن مظاهر قصور الغدة الدرقية متنوعة وفي نفس الوقت لم يتم اكتشافها. تشمل أعراض قصور الغدة الدرقية ما يلي:

  • تورم الساقين والقدمين
  • بدانة
  • الجلد الجاف الشديد
  • النعاس خلال النهار
  • الخمول،
  • برودة،
  • خفض درجة حرارة الجسم
  • انخفاض الذاكرة والانتباه
  • فقر الدم،
  • تساقط الشعر
  • الاكتئاب.

هذا هو جزء فقط من مظاهر قصور الغدة الدرقية. فهي ليست محددة ، لأنها يمكن أن تصاحب العديد من الحالات المرضية. في وجود قصور الغدة الدرقية ، وأكدت الاختبارات المعملية ، يمكن للمرأة الكشف عن بعض هذه الأعراض. ولكن في معظم الحالات ، لا سيما في سن مبكرة ، لا توجد مظاهر للمرض.

الجلوبيولين ملزم الجنس الهرمونات

واحدة من وظائف عديدة من هرمونات الغدة هو تحفيز تشكيل الجلوبيولين ملزم هرمون الجنس (SHBG). تحدث هذه العملية في الكبد. البروتين توليف بمشاركة من هرمونات الغدة الدرقية يربط استراديول ، التستوستيرون ومشتقاتها.

في قصور الغدة الدرقية ، يتم تقليل مستوى هذا البروتين. في نفس الوقت:

  • يقلل من مستوى التستوستيرون الكلي واستراديول ،
  • يزيد من كمية هرمون التستوستيرون النشط بيولوجيا.

زيادة مستوى هرمونات الذكورة عند النساء:

  • يمنع الحيض والإباضة ،
  • يؤدي إلى تطور الذكورة (ظهور الخصائص الجنسية الذكرية الثانوية - كمية مفرطة من شعر الجسم ، وخشونة في الصوت ، والتغيرات في شكل نوع الذكور).

بالإضافة إلى ذلك ، مع انخفاض في SHBG ، يتم تعطيل تعطيل هرمون الاستروجين مع تشكيل أشكالها أقل نشاطا. نتيجة لذلك ، ما يحدث هو:

  • زيادة مستويات هرمون الاستروجين.
  • "انهيار" آلية التغذية المرتدة في تنظيم إفراز الغدد التناسلية - الهرمون المنبه للجريب (FSH) والهرمونات (LH). هم هرمونات رئيسية في عمليات التبويض والحيض.

لهذه الأسباب ، مع تطور قصور الغدة الدرقية لفترات طويلة غير مطورة:

يزيد الخلل طويل الأمد في مستوى البرولاكتين - وهذا يؤدي أيضًا إلى العقم. زيادة توليف هرمون الحليب بالاشتراك مع الغدة الدرقية يسبب:

  • انخفاض إنتاج هرمون الاستروجين والبروجسترون
  • تثبيط عمليات الإباضة (فهي غائبة لعدة دورات الحيض ، ولا يحدث الحمل) ،
  • اضطرابات نمو بطانة الرحم والتغيرات في تكوين إفراز عنق الرحم ،
  • خفض نغمة قناتي فالوب.

لهذه الأسباب ، حتى البويضة الناضجة لا يمكن إخصابها دائمًا وتعلقها ببطانة الرحم.

مع وجود نسبة عالية من البرولاكتين ، يتم أيضًا تحفيز إنتاج الحليب - قد يكون هناك إفرازات من الغدد الثديية:

  • مع الضغط على الهالة - بكميات صغيرة ،
  • في بعض الحالات - تدفق اللبن الوفير والعفوي.

أي مظهر من الحليب في غياب الحمل هو علامة على أمراض الجهاز الغدد الصماء ، الأمر الذي يتطلب فحصا مفصلا.

هرمونات الغدة الدرقية لها تأثير محفز مباشر على مستقبلات T3 و TSH ، الموجودة في المبيضين. تؤثر على:

  • إفراز البروجسترون واستراديول في الجسم الأصفر ،
  • قدرة التسميد من البيض ،
  • بقاء الجنين.

في قصور الغدة الدرقية ، يتم تقليل هذا التأثير ، وهو أحد أسباب العقم. وهكذا ، مع قصور الغدة الدرقية واضح لفترة طويلة ، يحدث العقم بسبب ضعف الإباضة.

عندما يحدث قصور الغدة الدرقية دون الإكلينيكي والإخصاب ، ولكن هناك مخاطر عالية من الإجهاض (الإجهاض). خصوصا مع التهاب الغدة الدرقية الذاتية المناعة ، عندما تكون هناك أجسام مضادة لهرمون الغلوبيولين في الجسم.

كيف يتم علاج قصور الغدة الدرقية والعقم عند النساء؟

إذا تم القضاء على سبب قصور الغدة الدرقية ، سيتم استعادة الحالة الطبيعية للغدة الدرقية ، وستظهر القدرة على تطوير الحمل الطبيعي. في الغدة الدرقية ، يتم استخدام العلاج البديل. يتم اختيار جرعة من الأدوية الهرمونية بشكل فردي ، وهذا يتوقف على:

  • شدة الخلل الوظيفي للغدة ،
  • مدة المرض
  • وزن المرأة وعمرها
  • الأمراض الموجودة في القلب (المخدرات تسبب عدم انتظام دقات القلب - خفقان القلب).

الهدف من هذا العلاج هو تحقيق والمحافظة على المؤشرات القياسية لهرمون الثيروكسين. مدة العلاج يعتمد على مدة علم الأمراض. يتم استعادة وظيفة الإنجاب في كل من النساء والرجال تماما مع مرور الوقت. ولكن في كثير من الحالات ، من الضروري أن تأخذ العلاج البديل طوال الحياة.

في نفس الوقت ، يتم تحفيز الإباضة باستعدادات خاصة. هذا العلاج يمكن أن يستغرق وقتا طويلا ويتطلب اتباع نهج دقيق لجميع الإجراءات. بشكل تخطيطي ، يتكون في ما يلي: يحفز نمو الجريبات إلى نقطة معينة ، ثم يتم حقن حقن هرمون hCG (موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية) حتى تتمكن البويضة من مغادرة المبيض. غالباً ما يسمى HCG هرمون الحمل: أنه ينظم العمليات الهرمونية في جسم الأنثى أثناء الحمل.

يتم تنفيذ جميع هذه الإجراءات فقط إذا كانت نفاذية الأنابيب غير مضطربة - هناك خطر من حدوث الحمل خارج الرحم.

الوقاية من العقم المرتبطة الغدة الدرقية

بالإضافة إلى هذه التلاعبات الطبية ، تحتاج المرأة إلى بذل بعض الجهد بنفسها:

  • لتأسيس التغذية السليمة
  • يعيد تعريف نمط الحياة
  • القضاء على الوزن الزائد والخمول البدني ،
  • تخلص من التوتر المزمن.

إذا تم التخطيط للحمل ، ثم لمسارها الطبيعي واستبعاد علم الأمراض ، فمن الضروري إجراء فحص للغدد الصماء. إذا لم يتم ذلك ، ولم يكن من الممكن الحمل خلال السنة (وهي فترة طبيعية لحمل المرأة الصحية) ، فمن المستحسن استشارة الطبيب على الفور ومعرفة السبب.

يجب أن يتم ذلك في حالة حدوث أي تغييرات في الجسم دون سبب معين:

  • زيادة الوزن الدرامية
  • تساقط الشعر
  • انتهاك لانتظام الحيض ،
  • الضعف والتعب
  • النعاس ، انخفضت القدرة على العمل.

الوقاية من قصور الغدة الدرقية تشمل السيطرة على مستويات اليود. الأضرار التي تلحق بالصحة لا تتسبب فقط في نقصها في الجسم ، ولكن أيضا بسبب فرط الأعباء. لذلك ، لا ينصح باستخدام المكملات الحيوية النشطة بيولوجيا مع اليود لمحتواه الطبيعي في الجسم.

من المهم أن نتذكر أن قصور الغدة الدرقية والعقم مرتبطان ، وعملية الحمل لا تعتمد فقط على التكاثر ، ولكن أيضا على نظام الغدد الصماء.

مرافقة علم الأمراض

غالبًا ما يصاحب أمراض الغدة الدرقية فرط برولاكتين الدم. جنبا إلى جنب مع التغييرات في إنتاج البرولاكتين ، كما يتغير تشكيل هرمونات موجهة للغدد التناسلية التي تؤثر على وظيفة المبيض. ترتبط ارتباطا وثيقا هرمونات الغدة الدرقية والعقم. في البداية ، كل الغدد الصماء تؤثر على بعضها البعض: المبيضين تنتج هرمونات تحت سيطرة الغدة النخامية ، التي يتم تنظيم وظيفتها من تحت المهاد ، وللاداء السليم لجميع الأجهزة والأنظمة ، فإن هرمونات الغدة الدرقية ضرورية. العقم في انتهاك لمستواها هو نتيجة مفهومة تماما.

يمكن للمرضى وصف وخز خزعة الإبرة الدقيقة.

تحت المجهر ، افحص قطعة صغيرة من نسيج الغدة الدرقية. يتم إجراء خزعة إذا كانت المرأة قد زادت من معدل ضربات القلب ، أو الإعياء ، أو المصافحة ، أو التعرق ، أو العصبية ، أو السخونة ، أو البكاء ، أو تساقط الشعر ، أو التقلبات في وزن الجسم.

وينصح أيضا فحص الغدة الدرقية لاضطرابات الدورة الشهرية والعقم وبطانة الرحم والاعتلال الخفيف.

يوصف العلاج لسبب المرض ، وقد يكون طبيًا أو جراحيًا. أثناء العلاج ، توصف أدوية خاصة ، والتي تمنع زيادة نشاط الغدة الدرقية.

يمكن أن تكون الأدوية كافية في كثير من الأحيان للقضاء على أسباب المرض. ومع ذلك ، بعد التوقف عن استخدام أدوية thyreostatic ، فإن احتمال ظهور أعراض المرض هو 50 ٪. ينصح المرضى في هذه الحالة الخضوع للعلاج باليود المشع أو استخدام العلاج الجراحي.

العلاج الجراحي

لاستعادة المستويات الهرمونية الطبيعية ، والتي بدورها سوف تؤدي إلى زيادة في فرصة الحمل ، وذلك باستخدام الأساليب الجراحية والعلاجية.

إذا كان هناك عقد في جسم الغدة الدرقية ، يشار إلى العلاج الجراحي. من الضروري إزالة العقد المكونة أو جزء من الغدة. الإجراء يحدث تحت التخدير ويسمح لك للقضاء على أعراض التسمم الدرقي.

في بعض الحالات ، يتم وصف جرعة إضافية من هرمونات الغدة الدرقية. في 2 ٪ من النساء ، لوحظ نقص هرمونات لفترة طويلة. هذه الحالة تسمى قصور الغدة الدرقية وتتطلب العلاج بالهرمونات البديلة. الطبيب ، واختيار جرعة من الدواء ، ويأخذ في الاعتبار عمر المريض ، وشدة المرض ومدته. يجب أن نتذكر أن تناول أدوية قصور الغدة الدرقية هو مدى الحياة ويتطلب مراقبة منتظمة لمستويات هرمون الغدة الدرقية والتشاور مع طبيب الغدد الصماء.

هرمونات الغدة الدرقية والعقم ، على الرغم من ترابطها ، ولكن مع التشخيص الصحيح والعلاج الجيد ، فمن الممكن لاستعادة الوظيفة الطبيعية للجسم ، والتي سوف تؤدي إلى الحمل.

أسباب المرض

إذا كان سبب العقم عند المرأة هو دراق عقدي من الغدة الدرقية ، ويمكن رؤية الصورة التي تظهر على الشبكة ، ثم محاولة تحديد سبب ظهورها ، وهذا يمكن أن يؤثر بشكل كبير على اختيار نظام العلاج. الأسباب الرئيسية لهذا المرض هو نقص اليود. يمكن للمريض أن يعيش في مناطق ذات محتوى منخفض من عنصر اليود في الماء. بالإضافة إلى ذلك ، قد ينتج عن تضخم الغدة الدرقية من:

  • الاستعداد الوراثي
  • الإجهاد،
  • تأثير العوامل البيئية السلبية.

في بعض الحالات ، قد تكون هذه ببساطة تغييرات مرتبطة بالعمر على خلفية استعداد وراثي.

التشخيص الأساسي

تحديد المرض في المراحل المبكرة في معظم الأحيان أثناء فحص المريض في علاج الأمراض المصاحبة. Например - если женщина долго не может забеременеть. Как уже было сказано, узловой зоб щитовидной железы, симптомы которого не явны, нередко является причиной бесплодия.

Диагностируют заболевание с помощью:

  • анализа крови на содержание гормонов щитовидной железы,
  • тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы,
  • радиоизотопного сканирования,
  • компьютерной томографии.

Лечение болезни

В зависимости от того, что послужило причиной заболевания, и определяется лечение. Если поставлен диагноз узловой зоб щитовидной железы, операция требуется в редких случаях. В основном специалисты приходят к выводу, что пролиферативный коллоидный зоб лечения не требует. В этом случае назначается только наблюдение динамики заболевания. Вмешательство требуется тогда, когда узел начинает стремительно расти или оказывает влияние на репродуктивную функцию.

При таком заболевании, как узловой зоб щитовидной железы, диета также может потребоваться. Например, если пациент получает медикаментозное лечение или проходит курс терапии. При лечении бесплодия врачом может быть назначена определенная строгая диета, которая во многих случаях дает положительный результат.

Лечение узлового зоба щитовидной железы осуществляется только под наблюдением врача. Если узловой зоб является причиной бесплодия, то наблюдение эндокринолога является обязательным. Медикаментозная терапия осуществляется препаратами, которые подавляют чрезмерную выработку гормона. Один из самых эффективных способов лечения узлов - введение в железу радиоактивного йода. Это помогает нормализировать работу щитовидной железы и уменьшает ее в размерах.

На ранних стадиях допускается консервативная терапия тиреостатическими лекарственными препаратами. Если лечение оказывается неэффективным и щитовидная железа продолжает расти, при этом самочувствие пациента ухудшается, то специалистом может быть принято решение о необходимости применения оперативного лечения.

Хирургический способ лечения

Лечение узлового зоба щитовидной железы хирургическим методом заключается в удалении узлов. Такое решение целесообразно только в случае наличия злокачественной опухоли, сдавливания соседних органов вплоть до удушья, а также при наличии загрудинного зоба. В такой ситуации удаляется одна доля или вся щитовидка.

Показанием к необходимости оперативного вмешательства будет размер узла больше 3-х сантиметров. Удаляется он, как правило, малоинвазивными способами и почти не оставляет после себя шрамов.

Какие заболевания могут негативно сказаться на программе ЭКО

Существуетнесколько заболеваний щитовидки, которые могут не обладать какими-то особымисимптомами, но при этом не давать женщине забеременеть. Как правило, этонесколько факторов сразу, и далеко не всегда можно установить, какой из нихпервичный, а какой вторичный. Поэтому лечение щитовидной железы без учетапроблем с другими органами не сильно повышает шансы на успешное зачатие.

Для того, чтобы разобраться, насколько «виновна» в проблеме щитовидная железа, врачназначает прохождение ряда исследований:

  • УЗИ. Благодаря этой процедуре можнообнаружить узловые образования железы.
  • Исследование с помощью радиоизотопов –сцинтиграфия.
  • Анализ гормонов. Проводится с цельювыявления нарушения функции железы, которые влияют на бесплодие.

Гипотиреоз

Давно установлено, что если уровень ТТГ (тиреотропногогормона) повышен, а уровень тироксина понижен – на лицо явное проявлениегипотиреоза.

Эти два гормона выстраивают отношения по типувзаимообратной связи, так, если наблюдается избыток тироксина в щитовидной железе,вырабатываемого гипофизом, то уровень ТТГ оказывается ниже нормы. А еслипроизводство тироксина наоборот падает, то уровень ТТГ начинает значительнопревышать верхнюю границу.

Иногда гипотиреоз проявляется без явных симптомов:когда уровень тиреотропного гормона повышен, но при этом часть тироксинанаходится в норме, и, при условии, что женщина не беременна. При беременноститиреотропный гормон должен быть в пределах ТСД (триместр-специфического диапазона) – меньшего, чем обычный.

Если же уровень ТТГ выходит за верхнюю норму принормальном содержании тироксина, то тогда такое состояние именуется, каксубклинический гипотиреоз.

Для того, чтобы гормональный уровень был в норме,беременная женщина должна начать принимать тироксин еще до момента зачатия,так, перед зачатием уровень тиреотропного гормона не должен быть более 2,4-2,5мЕд/л.

Специалисты отмечают, что ТТГ, как гормон, отличаетсясвоей «медлительностью», и его достаточно трудно нормализовать в короткиесроки. При назначении специальных препаратов, уровень ТТГ нужно проверять неранее 5-6 недель, после начала их приема.

По сути, гипотиреоз не является противопоказанием для ЭКО, но он требует внимательного контроля, потому как может помешать процессуоплодотворения, и даже спровоцировать выкидыш.

Иногда это заболевание называют – аутоиммунныйтиреодит, или – болезнь Хасимото, которую впервые описал в начале ХХ векаяпонский ученый и врач – Хакару Хасимото.

Тиреоидит – это состояние, когда собственные клеткиорганизма наносят вред щитовидной железе. Именно этот недуг может статьпричиной гипотиреоза.

При планировании беременности, женщина может бытьносителем антител по отношению к тереоидной пероксидазе, или к тиреоглобулину,при этом ТТГ женщины – в пределах нормы, но может быть и выше. В этом случаепоставить четкий диагноз нельзя.

Так, наличие антител к ТПО и ТГ – это причина рискаразвития гипотириоза в период беременности. Это касается и подготовки кэкстракорпоральному оплодотворению – при прохождении программы, уровень ТТГ недолжен падать ниже 2,5 мЕд/л.

Тиреотоксикоз

Когда гормонов щитовидной железы слишком много, а ТТГнаходится на низком уровне, это говорит о тиреотоксикозе.

Причина сбоя определяется при помощи анализа нафракции Т3, Т4, сцинтиграфии, и анализа на антитела к рецепторам тиреотропногогормона. Проведение данных процедурнеобходимо, чтобы установить, нет ли женщины базедовой болезни.

Антитела могут свободно проходить через плаценту истимулировать щитовидную железу будущего ребенка, что, в свою очередь, можетпривести к нарушению ее функции и вызвать задержку развития плода, егоотечность, и т.д.

Тиреотоксикоз, безусловно, является противопоказаниемк проведению программы экстракорпорального оплодотворения: очень велик рискосложнений – от выкидыша до преэклампсии и преждевременных родов.

В виду этого, данное заболевание требует коррекции:дозой заместительного тироксина или радиотерапией. В крайнем случае –проводится оперативное вмешательство. Спустя год, после выше означенныхмероприятий возможно проведение программы ЭКО. При этом уровень ТТГ должен бытьне более 2,5 мЕд/л.

Другим видом терапии является применениетиреостатиков, препаратов на основе пропилтиоурацила или в основу которых входит– тиамазол. Сроки лечения могут при этом растянуться до двух лет, после чегопрепараты перестают принимать, и работа щитовидной железы должнанормализоваться, но при планировании ЭКО, лучше не прибегать к данному методу лечения.

Роль железы

Функции щитовидной железы весьма обширны. Она принимает участие во всех видах обмена в организме, контролирует продукцию других гормонов. Нужно выделить следующие ее функции:

  • адекватный рост, физическое, умственное и психическое развитие,
  • формирование скелета,
  • все виды обмена: жировой, белковый, углеводный,
  • действие на гипофиз с возникновением обратной связи посредством тиреотропина,
  • влияние на сердечно-сосудистую систему,
  • регуляция половой функции у мужчин и женщин,
  • половое созревание детей,
  • контроль за уровнем холестерина,
  • основной обмен и температура тела.

Причины развития гипотиреоза

Стать причиной недостаточной функции щитовидки могут такие факторы:

  • врожденные дефекты генов синтеза ТТГ,
  • опухолевые заболевания, травматические повреждения, кровоизлияния зоны гипофиза,
  • терапии радиоактивным йодом,
  • хронический аутоиммунный тиреоидит,
  • удаление щитовидки полностью или ее части,
  • врожденные аномалии развития железы,
  • острая нехватка йода в пище,
  • дефект в генах, обусловливающих синтез тироксина и трийодтиронина,
  • использование медикаментов, токсичных для железы,
  • инфекционные поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптомы развития гипотиреоза

Заподозрить развитие гипотиреоза при незначительных гормональных колебаниях достаточно сложно. Обнаружить патологию в таком случае возможно лишь при проведении анализов на уровень гормонов щитовидной железы. Однако, при выраженном нарушении фона развиваются такие симптомы:

  • увеличение массы тела,
  • постоянное ощущение зябкости,
  • изменение липидного спектра крови,
  • отеки кожи лица, отпечатки зубов по краям языка,
  • ухудшение обоняния, слуха, осиплость голоса,
  • нарушение памяти,
  • заторможенность,
  • одышка, снижение артериального давления, боли в груди,
  • диспептические явления – тошнота, запоры,
  • сухость кожных покровов,
  • анемичный синдром,
  • ломкость волос, ногтей, алопеция,
  • изменения менструального цикла.

В том случае, если у ребенка развивается гипотиреоз или он рождается уже с недостатком гормонов щитовидной железы, то возникает кретинизм. Болезнь характеризуется задержкой физического и полового созревания. Такие дети отстают и в интеллектуальном плане. Врожденный гипотиреоз часто сопровождается бесплодием.

Под нарушением цикла при гипотиреозе понимаются такие синдромы:

  • аменорея – абсолютное отсутствие овуляции,
  • полименорея – месячные наступают чаще чем раз в 25 дней, довольно частый признак гипотиреоза,
  • гиперменорея – менструация со значительной потерей крови,
  • меноррагия – продолжительность выделений более 7 дней,
  • дисфункциональные маточные кровотечения – не связанные с менструацией выделения крови из половых путей.

У мужчин гипотиреоз и бесплодие также тесно связаны. Гиперпролактинемия, которая развивается опосредованно, является причиной нарушения продукции спермы.

Диагностика

В основе диагностических мероприятий при бесплодии лежит осмотр пациента. Необходимо определить тип телосложения, индекс массы, тип оволосения. Обязательным является гинекологический осмотр. Врач назначает анализ гормонального фона. Обязательно следует проверить:

  • уровнь общего т4, связанного и концентрацию свободного т4,
  • Т3 свободный,
  • антитела к тиреопероксидазе
  • определение ТТГ,
  • антитела в тиреоглобулину,
  • антитела к рецепторам железы.

Эти исследования функции щитовидки помогут диагностировать бесплодие. Кроме того, проверяют половые гормоны, рилизинг-вещества в крови.

Таблица 2. Интерпретация анализа при гормональных нарушениях щитовидной железы.

Первые признаки развития гормональной дисфункции щитовидной железы выявить практически невозможно. Это значит, что изменения, произошедшие в организме, еще не начали затрагивать репродуктивную систему человека.

Изучение гормонов щитовидной железы необходимо проводить абсолютно всем девушкам на этапе планирования беременности, а также тем женщинам, которые отмечают у себя нарушения менструального цикла. Сначала проводится изменение уровня ТТГ, поскольку именно он дает первичную информацию о состоянии щитовидки.

Если результат превышает норму, то есть необходимость изучения концентрации свободного и общего Т4. Общий включает в себя биологически активный гормон, а также связанный с белками.

При измененном уровне гормонов пациентам назначается УЗИ органа, определение антител к его ткани, при необходимости выполняется биопсия образований, если таковые есть.

Лечение бесплодия при патологии щитовидки

Основа лечения гипотиреоза – замещение недостающего гормона. Проводится терапия левотироксином натрия – L-тироксин, Эутирокс. Лечение гипотиреоза подразумевает ежедневный прием левотироксина в дозе, которая зависит от уровня ТТГ. Учитываются такие показатели, как:

  • возраст,
  • наличие других коморбидных состояний,
  • масса тела,
  • клинические проявления.

Прием препарата осуществляют на голодный желудок, желательно пить его в одни и те же часы. Между его употреблением и другими препаратами должно пройти минимум 4 часа. Начальная доза обычно составляет 50 микрограмм, которая постепенно увеличивается или уменьшается под контролем ТТГ.

Если женщине удалось забеременеть, то заместительная терапия продолжается. Беременной женщине нельзя отказываться от экзогенных гормонов, чтобы развитие ребенка соответствовало норме. После родов определяют необходимость дальнейшего приема.

Правильное назначение терапии способствует восстановлению менструального цикла у женщин, у мужчин улучшается качество спермы, активность сперматозоидов. При недостатке йода обязателен прием йодсодержащих препаратов.

При тиреотоксикозе рекомендован прием тиреостатика Мерказолила. Кроме этого, терапия гипертиреоза включает такие методики:

  • применение радиоактивного йода – разрушение клеток щитовидной железы, за счет чего снижается продукция гормонов.
  • удаление или частичная резекция.

Использование двух последних методик влечет за собой развитие гипотиреоза. При лечении радиоактивным йодом планирование беременности рекомендовано отложить как минимум на полгода с целью восстановления организма.

Распространенность

Заболевания щитовидной железы - самая распространённая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Общая распространенность проявившегося гипотиреоза составляет 0,2-2%, невыявленного - примерно 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин. Среди женщин старшего возраста распространённость различных форм гипотиреоза достигает 12% и более. У женщин страдающих бесплодием диагноз гипотиреоза выставляется, по данным зарубежных исследователей, в широком процентном диапазоне – от 2-х до 34%.

Виды гипотиреоза

В зависимости от уровня поражения регуляции деятельности щитовидной железы гипотиреоз подразделяют на:

первичный - вызванным органическим или функциональным поражением самой щитовидной железы

вторичный – вызванный отсутствием стимулирующего влияния гормонов гипофиза – ТТГ

третичный – причиной дефицита гормонов щитовидной железы служат нарушения в системе гипоталамус - гипофиз. Отсутствие стимулирующего влияния ТРГ вызывает дефицит ТТГ, что снижает активность щитовидной железы.

У женщин репродуктивного возраста чаще встречается первичный гипотиреоз, развившийся вследствие разрушения самой щитовидной железы, обусловленной аутоиммунным воспалением. При аутоиммунном поражении имеет место чрезмерная активность иммунной системы направленная против тканей собственного организма. Реже дефицит гормонов щитовидной железы наблюдается после операций на щитовидной железе и лечении радиоактивным йодом. Центральный гипотиреоз (вторичный и третичный) в большинстве случаев сочетается с недостаточностью других гормонов гипофиза.

Уровень потребления йода - важный фактор, влияющий на распространенность тиреоидной патологии. Все дело в том, что гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атом йода, потому при его отсутствии будет снижен синтез данного гормона. Выраженный и длительный йодный дефицит приводит к йододефицитному гипотиреозу, высокой распространенности зоба, нарушением развития вплоть до кретинизма. Мягкий и умеренный йодный дефицит, как правило, не приводит к развитию гипотиреоза за исключением лиц с врождёнными дефектами синтеза тиреоидных гормонов.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести основывается, прежде всего, на данных лабораторной диагностики с учётом клинических проявлений:

1. Субклинический (когда явных проявлений дефицита гормонов щитовидной железы не наблюдается, однако лабораторные данные выявляют изменения)- при данном виде гипотиеоза наблюдается повышение концентрации ТТГ в крови с одновременным понижением свободного Т4 - в пределах нормы. Клинически течение, бессимптомное или проявляется лишь неспецифическими симптомами.

2. Манифестный (с клиническими проявлениями) - концентрация ТТГ в крови возростает, концентрация же свободного Т4 – снижается. Клинически характеризуется симптомами гипотиреоза, однако возможно и бессимптомное течение.

3. Осложнённый – проявляется яркой клинической картиной гипотиреоза, с осложнениями в виде: выраженного нарушения обмена веществ, сердечной недостаточности, кретинизма, микседемы (симптом гипотиреоза, характеризующийся специфической отечностью) комы и др.

Механизм нарушения репродуктивной функции при гипотиреозе

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению процессов синтеза, транспорта, обменных процессов и периферических эффектов половых гормонов. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку в печени специального белка, который связывает половые гормоны - эстрадиол, тестостерон и 5-дигидротестостерон. Для гипотиреоза характерно снижение уровня данного печеночного белка в крови, что ведет к увеличению уровня биологически активного тестостерона, Как известно, тестостерон – это мужской половой гормон, который пагубно влияет на женские половые органы (подавляет овуляцию, менструации) и вызывает во внешности изменения, характерные для мужчины – избыточное оволосенение, изменение фигуры и поведения.

Дефицит гормонов щитовидной железы нарушает инактивацию эстрогенов с образованием их менее активных форм, что приводит к повышению уровня эстрогенов и нарушению адекватного механизма обратной связи в регуляции секреции гонадотропинов (ФСГ, ЛГ). А ведь гонадотропины – это ключевые гормоны в регуляции циклических процессов овуляции и менструации. Именно благодаря вышеизложенным причинам длительный гипотиреоз закономерно приводит к бесплодию. Если у женщин с гипотиреозом фертильность сохраняется, они составляют группу высокого риска невынашивания беременности, нарушения развития плода и акушерских осложнений, особенно в 1 триместре беременности, когда щитовидная железа плода ещё не функционирует, а весь эмбриогенез обеспечивается тиреоидными гормонами беременной женщины.

При длительном дефиците гормонов щитовидной железы повышается уровень пролактина, что вызывает бесплодие, связанное с данным феноменом. Для данной формы гормональных нарушений характерны - секреция молока, отсутствие овуляции и менструации. Механизм развития бесплодия вследствие повышения уровня пролактина подробно описан в статье «Гиперпролактинемия как причина бесплодия».

Основной причиной гипотиреоза у молодых женщин - аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. При данном заболевании иммунная система воспринимает клетки ткани щитовидной железы как инородные, и начинает методично их уничтожать. Закономерным результатом такого поражения щитовидной железы становится снижение уровня вырабатываемых ею гормонов. Клинически принято выделять малые и большие признаки АИТ.

Большие признаки АИТ:

первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический

наличие антител к ткани щитовидной железы. Определяется посредством проведения серологических анализов крови.

ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии. При УЗИ выявляется равномерное снижение акустической плотности ткани щитовидной железы.

Лишь при выявлении всех больших симптомов выставляется окончательный диагноз - аутоиммунный тиреоидит, в противном случае диагноз носит лишь вероятностный характер.

В настоящее время роль антител к ткани щитовидной железы как причины бесплодия и невынашивания беременности представляет интерес для исследователей и клиницистов. Под носительством антител к ткани щитовидной железы понимают выявление последних при нормальной структуре и функции щитовидной железы. Наличие антител к ткани щитовидной железы не сопровождающееся нарушением ее функции не требует какого-либо лечения. Однако доказано, что риск спонтанного прерывания беременности при наличии у женщины антител к ткани щитовидной железы возрастает в 2-4 раза. Высока вероятность данного осложнения в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин с привычным (несколько спонтанных абортов в прошлом) невынашиванием этот риск повышается по мере увеличения срока беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы может способствовать появлению аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Чаще высокий уровень антител к ткани щитовидной железы выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Почти треть женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью страдает аутоиммунными болезнями щитовидной железы. Своевременная коррекция гипотиреоза – является необходимым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с синдромом поликистозных яичников.

Адекватная функция щитовидной железы имеет большое значение для повышения эффективности лечения бесплодия в программе ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) и ПЭ (перенос эмбриона). Потому, важнейшей задачей акушеров-гинекологов и эндокринологов является выявление нарушений функции щитовидной железы у женщин с нарушениями репродуктивной функции. Тщательная диагностика заболеваний щитовидной железы требуется женщинам, которым для достижения беременности планируют проведение стимуляции овуляции или программы ЭКО и ПС.

شاهد الفيديو: هل الغدة الدرقية تؤخر الحمل (ديسمبر 2019).

Loading...